Hauptunterschied – Antikoagulantien vs. Thrombolytika
Antikoagulantien sind Medikamente, die zur Verhinderung der übermäßigen Bildung von Blutgerinnseln im Kreislaufsystem verwendet werden, während Thrombolytika die Medikamente sind, die zur Entfernung von Thromben verwendet werden, die die Gefäße verschließen und verschiedene Krankheiten wie ischämische Herzerkrankungen und Schlaganfall verursachen. Der Hauptunterschied zwischen Antikoagulanzien und Thrombolytika besteht darin, dass Antikoagulanzien verwendet werden, um die Bildung neuer Blutgerinnsel im Kreislaufsystem zu verhindern, während Thrombolytika verwendet werden, um die Blutgerinnsel zu entfernen, die sich bereits in den Blutgefäßen gebildet haben.
Was sind Antikoagulanzien?
Ein Blutgerinnsel ist ein Geflecht aus Fibrinfasern, die in alle Richtungen verlaufen und Blutzellen, Blutplättchen und Plasma einschließen. Gerinnung ist ein physiologischer Mechanismus, der als Reaktion auf einen Riss eines Blutgefäßes oder eine Beschädigung des Blutes selbst ausgelöst wird. Diese Reize aktivieren eine Kaskade von Chemikalien, um eine Substanz namens Prothrombin-Aktivator zu bilden. Prothrombin-Aktivator katalysiert dann die Umwandlung von Prothrombin zu Thrombin. Schließlich katalysiert Thrombin, das als Enzym wirkt, die Bildung von Fibrinfasern aus Fibrinogen, und diese Fibrinfasern verwickeln sich miteinander und bilden ein Fibrinnetz, das wir Gerinnsel nennen.
Wie bereits erwähnt, ist für die Bildung des Prothrombin-Aktivators die Aktivierung einer Kaskade von Chemikalien erforderlich. Diese besondere Aktivierung von Chemikalien kann über zwei Hauptwege erfolgen.
- Intrinsischer Weg – es ist der intrinsische Weg, der aktiviert wird, wenn ein Bluttrauma vorliegt
- Extrinsischer Weg – Der extrinsische Weg wird aktiviert, wenn die traumatisierte Gefäßwand oder das extravaskuläre Gewebe mit Blut in Kontakt kommen.
Das menschliche Gefäßsystem wendet mehrere Strategien an, um unter normalen Bedingungen die Bildung von Blutgerinnseln im Gefäßsystem zu verhindern.
- Endothelial Surface Factors – Die Glätte der Endotheloberfläche hilft bei der Verhinderung der Kontaktaktivierung des intrinsischen Signalwegs. Auf dem Endothel befindet sich eine Glykokalyxschicht, die Gerinnungsfaktoren und Blutplättchen abstößt und dadurch die Bildung eines Gerinnsels verhindert. Das Vorhandensein von Thrombomodulin, einer Chemikalie, die auf dem Endothel vorkommt, hilft, dem Gerinnungsmechanismus entgegenzuwirken. Thrombomodulin bindet an Thrombin und stoppt die Aktivierung von Fibrinogen.
- Die Antithrombinwirkung von Fibrin und Antithrombin iii.
- Wirkung von Heparin
- Lyse von Blutgerinnseln durch Plasminogen
Aus diesen Gegenmaßnahmen geht hervor, dass der menschliche Körper unter normalen Bedingungen keine Blutgerinnsel in sich haben möchte. Aber wenn diese Schutzmechanismen umgangen werden, können sich in unserem Körper Blutgerinnsel bilden. Zustände wie Traumata, Atherosklerose und Infektionen können die Endotheloberfläche aufrauen und den Gerinnungsweg aktivieren. Jede Pathologie, die zur Verengung eines Blutgefäßes führt, neigt auch zur Bildung von Blutgerinnseln, da die Verengung des Gefäßes den Blutfluss verlangsamt und folglich mehr Prokoagulanzien an der Stelle angesammelt werden, was eine günstige Umgebung für die Bildung von Blutgerinnseln schafft.
Grundlegende Pharmakologie der Antikoagulanzien
Antikoagulanzien sind die Medikamente, die verwendet werden, um die übermäßige Bildung von Blutgerinnseln im Kreislaufsystem zu verhindern. Entsprechend dem Wirkmechanismus dieser Medikamente werden sie in verschiedene Unterkategorien eingeteilt.
Indirekte Thrombinhemmer
Diese Medikamente werden als indirekte Thrombinhemmer bezeichnet, da ihre Hemmung von Thrombin über die Wechselwirkung mit einem anderen Protein namens Antithrombin erfolgt. Unfraktioniertes Heparin (UFH) und niedermolekulares Heparin (LMWH) binden an Antithrombin und verstärken dessen Inaktivierung von Faktor Xa.
Heparin
Antithrombin hemmt die Wirkung der Gerinnungsfaktoren IIa, IXa und Xa, indem es mit ihnen stabile Komplexe bildet. In Abwesenheit von Heparin laufen diese Reaktionen langsam ab. Heparin wirkt als Cofaktor für Antithrombin und erhöht die Geschwindigkeit der relevanten Reaktionen um mindestens das 1000-fache. Unfraktioniertes Heparin hemmt deutlich die Blutgerinnung, indem es alle drei Faktoren, einschließlich Thrombin und Faktor Xa, hemmt. Die gerinnungshemmende Wirkung von niedermolekularem Heparin ist jedoch aufgrund seiner geringen Affinität zu Antithrombin geringer als die von UFH. Enoxaparin, D alteparin und Tinzaparin sind einige Beispiele für LMWH.
Eine engmaschige Überwachung der Blutgerinnungsmechanismen der Patienten, die UFH erh alten, ist äußerst wichtig. Dies erfolgt durch die Beurteilung der APTT des Patienten in der Regel monatlich. Andererseits ist eine solche Überwachung bei Patienten unter LMWH aufgrund der vorhersagbaren Pharmakokinetik und Plasmaspiegel nicht erforderlich.
Nebenwirkungen
- Exzessive Blutung selbst nach einem kleinen Trauma
- Heparin-induzierte Thrombozytopenie
Kontraindikationen
- Überempfindlichkeit gegen das Medikament
- Aktive Blutung
- Intrakranielle Blutungen
- Schwerer Bluthochdruck
- Aktive TB
- Erhebliche Thrombozytopenie
- Drohende Abtreibung
Die übermäßige gerinnungshemmende Wirkung von Heparin kann durch Absetzen des Medikaments korrigiert werden. Bei anh altender Blutung ist die Gabe von Protaminsulfat indiziert.
Warfarin
Warfarin ist ein häufig verwendetes Antikoagulans mit einer Bioverfügbarkeit von 100 %. Der Großteil des in den menschlichen Körper verabreichten Warfarins ist an Plasmaalbumin gebunden, was ihm ein geringes Verteilungsvolumen und eine lange Halbwertszeit verleiht.
Warfarin verhindert die Carboxylierung von Glutamatresten von Prothrombin, Gerinnungsfaktoren VII, IX und X. Dadurch werden diese Moleküle inaktiv, wodurch der Gerinnungsmechanismus beeinträchtigt wird. Die Wirkung von Warfarin verzögert sich um 8 bis 12 Stunden, da bereits carboxylierte Moleküle der zuvor erwähnten Cofaktoren vorhanden sind, deren Wirkung die Wirkung von Warfarin maskiert.
Abbildung 01: Warfarin
Nebenwirkungen
- Warfarin kann die Plazentaschranke passieren und hämorrhagische Störungen beim Fötus verursachen
- Es kann auch Skelettdeformationen beim Fötus verursachen.
Neben diesen häufig verwendeten Antikoagulanzien werden auch orale direkte Faktor-Xa-Inhibitoren wie Rivaroxaban und parenterale direkte Thrombininhibitoren zur Kontrolle der Gerinnung eingesetzt.
Was sind Thrombolytika?
Thrombolytika sind Medikamente, die zur Entfernung von Thromben verwendet werden, die die Gefäße verschließen und verschiedene Krankheiten wie ischämische Herzkrankheiten und Schlaganfälle verursachen.
Der frühzeitige Einsatz von Thrombolytika bei der Behandlung von ischämischen Herzerkrankungen hat sich als wirksam erwiesen, um die Größe des Thrombus zu reduzieren und die Durchgängigkeit des Gefäßes zu erhöhen.
Alle thrombolytischen Mittel wirken, indem sie Plasminogen zu Plasmin aktivieren, was zum Abbau von Fibrin sowohl in den Thromben als auch in den hämostatischen Fibrinpfropfen führt. Dadurch erhöht sich das Risiko intrakranieller Blutungen deutlich.
Streptokinase
Streptokinase ist ein Enzym, das von beta-hämolysierenden Streptokokken produziert wird. Es bildet einen Komplex mit Plasminogen und sp altet dann Plasminogen zu Plasmin. Da Streptokinase eine körperfremde Substanz ist, können einige Patienten allergische Reaktionen darauf entwickeln. Solche Patienten, die aufgrund verschiedener Krankheitszustände eine Thrombolyse benötigen und überempfindlich gegen Streptokinase sind, sollten einen Arzneimittelpass mit sich führen, aus dem klar hervorgeht, dass sie dazu neigen, eine Allergie gegen Streptokinase zu entwickeln.
Alteplase
Rekombinante Alteplase wird aus einem endogenen fibrinolytischen Enzym entwickelt, dessen Freisetzung die Fibrinolyse auslöst. Obwohl Alteplase eine viel schnellere thrombolytische Wirkung als Streptokinase hat, besteht ein hohes Risiko, intrakranielle Blutungen zu verursachen. Andererseits ist dieses Medikament teurer als die anderen Thrombolytika.
Was ist die Ähnlichkeit zwischen Antikoagulantien und Thrombolytika?
Beide Wirkstoffgruppen werden zur Kontrolle der Blutgerinnung eingesetzt
Was ist der Unterschied zwischen Antikoagulantien und Thrombolytika?
Antikoagulantien vs. Thrombolytika |
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| Antikoagulantien sind Medikamente, die verwendet werden, um die übermäßige Bildung von Blutgerinnseln im Kreislaufsystem zu verhindern. | Thrombolytika sind Medikamente zur Entfernung von Thromben, die Gefäße verschließen und verschiedene Krankheiten wie ischämische Herzkrankheiten und Schlaganfall verursachen. |
| Verwenden | |
| Diese werden verwendet, um die Bildung von Blutgerinnseln in den Gefäßen zu verhindern. | Diese werden verwendet, um die Blutgerinnsel zu entfernen, die sich bereits in den Gefäßen gebildet haben. |
| Aktion | |
| Sie wirken, indem sie verschiedene Komponenten der Gerinnungskaskade inaktivieren. | Alle Thrombolytika wirken, indem sie Plasminogen zu Plasmin aktivieren, was zum Abbau von Fibrin sowohl in den Thromben als auch in den hämostatischen Fibrinpfropfen führt. |
| Nebenwirkungen | |
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Nebenwirkungen von Heparin
Nebenwirkungen von Warfarin
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Allergische Reaktionen gegen Streptokinase möglich. Intrakranielle Blutungen sind eine tödliche Komplikation der Thrombolyse. |
| Kontraindikationen | |
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Kontraindikationen für Heparin sind,
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Die Anwendung von Streptokinase ist kontraindiziert, wenn der Patient dagegen allergisch ist. |
Zusammenfassung – Antikoagulanzien vs. Thrombolytika
Antikoagulanzien sind die Medikamente, die verwendet werden, um die übermäßige Bildung von Blutgerinnseln im Kreislaufsystem zu verhindern. Thrombolytika sind Medikamente, die zur Entfernung von Thromben verwendet werden, die die Gefäße verschließen und verschiedene Krankheiten wie ischämische Herzkrankheiten und Schlaganfall verursachen. Während Antikoagulantien verwendet werden, um die Bildung von Blutgerinnseln zu verhindern, werden Thrombolytika verwendet, um die Blutgerinnsel zu entfernen, die sich bereits in den sie verschließenden Gefäßen gebildet haben. Dies ist der Hauptunterschied zwischen diesen beiden Medikamentengruppen.
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