Gerinnung vs. Gerinnung
Gerinnung und Gerinnung sind dasselbe Phänomen. Der medizinische Begriff ist Gerinnung, während der Laienbegriff Gerinnung ist. Gerinnung ist ein einfacher Begriff und Ärzte sind sich auch nicht zu schade, ihn zu verwenden.
Gerinnselbildung ist einer der wichtigsten Schutzmechanismen im Körper. Es verhindert ausblutende Blutungen und Infektionen und ist ein entscheidender Schritt bei der Wundheilung. Es bietet den Rahmen für die eventuelle Migration von sich aktiv teilenden Epithelzellen und Fibroblasten, die der Wundheilung vorausgehen.
Wenn ein Blutgefäß beschädigt wird, wird das hochreaktive extrazelluläre Matrixmaterial den Blutzellen ausgesetzt. Es gibt viele Bindungsstellen für Blutzellen im extrazellulären Material. Ein Trauma schädigt auch die Blutzellen. Diese Ereignisse lösen die Aktivierung und Aggregation von Blutplättchen aus. Beschädigte Blutplättchen und Endothelzellen sezernieren Entzündungsmediatoren, die wiederum Blutzellen aktivieren, um verschiedene wirksame Chemikalien zu produzieren. Diese Chemikalien wiederum aktivieren mehr Blutplättchen und führen zur Bildung eines Blutplättchenpfropfens. Dieser Teil der Gerinnung hängt vollständig von der Anzahl und Funktion der Blutplättchen ab. Daher verursacht eine niedrige Blutplättchenmenge (Thrombozytopenie) oder eine schlechte Blutplättchenfunktion (Thrombasthenie) eine verzögerte Bildung des Blutplättchenpfropfens. Dies kann durch einen verlängerten Blutungszeittest nachgewiesen werden. Am Ohrläppchen wird ein kleiner Stich gemacht, und die Zeit, die es braucht, bis die Blutung zum ersten Mal aufhört, wird als Blutungszeit genommen.
Der nächste Schritt der Gerinnung ist die eigentliche Gerinnungskaskade. Die Gerinnung kann auf zwei Hauptwegen erfolgen. Sie sind der intrinsische und der extrinsische Weg. Es gibt verschiedene Gerinnungsfaktoren, die von der Leber produziert werden und die für den Gerinnungsprozess von entscheidender Bedeutung sind. Das Fehlen dieser Gerinnungsfaktoren stört die Gerinnung. Das Fehlen von Faktor VIII verursacht Hämophilie A. Das Fehlen von Faktor IX verursacht Hämophilie B (Weihnachtskrankheit). (Lesen Sie den Unterschied zwischen Hämophilie A und B). Diese Störungen verlängern den Prothrombinzeittest, der der Standardtest ist, der üblicherweise zur Beurteilung von Gerinnungsstörungen durchgeführt wird.
Der extrinsische Weg ist auch als Gewebefaktorweg bekannt. Bei einem Trauma, wenn das Gewebe beschädigt wird, wird ein hochreaktiver Gewebefaktor freigelegt. Dadurch wird Faktor X in Gegenwart von Faktor VII und Calciumionen aktiviert. Der intrinsische Weg beinh altet mehr Gerinnungsfaktoren als der extrinsische Weg. Es beginnt damit, dass Faktor XII nach Kontakt mit beschädigtem Gefäßendothel aktiviert wird. XIIa aktiviert Faktor XI, der wiederum Faktor IX in Gegenwart von Faktor VIII, Calciumionen und Phospholipiden aktiviert. Aktivierter Faktor IXa aktiviert Faktor X. Die Faktor-X-Aktivierung markiert den Eintritt in den letzten Schritt der Gerinnungskaskade, die der gemeinsame Weg ist.
Aktivierter Faktor Xa wandelt Prothrombin in Gegenwart von Faktor V, Calciumionen und Phospholipiden in Thrombin um. Thrombin wandelt Fibrinogen in Fibrin um. Thrombin aktiviert auch Faktor XIII und hilft bei der Vernetzung von Fibrin. Das Ergebnis ist ein komplexes Fibrinnetzwerk. Blutzellen werden an das Netzwerk gebunden und es bildet sich ein definitives Gerinnsel.
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