Der Hauptunterschied zwischen Thrombozytenaggregationshemmern und Antikoagulanzien besteht darin, dass Thrombozytenaggregationshemmer die Bildung von Thrombozytenpfropfen blockieren, während Antikoagulanzien die extrinsischen und intrinsischen Signalwege stören.
Thrombozytenaggregationshemmer und Antikoagulantien sind Medikamente, die an der Blutgerinnung beteiligt sind. Thrombozytenaggregationshemmer stören die Thrombozytenaktivierung und -aggregation, während gerinnungshemmende Medikamente die Gerinnungskaskade stören.
Was ist Blutgerinnung?
Blutgerinnung ist ein äußerst komplexer Prozess, an dem Blutplättchen, Gerinnungsfaktoren und Endothelzellen beteiligt sind, die die Blutgefäße auskleiden. Es ist ein wichtiger Schutzmechanismus, der den Blutverlust nach einem Trauma begrenzt. Es ist auch ein entscheidender Schritt bei der Wundheilung, da das bei der Gerinnung gebildete Fasergerüst als Grundlage fungiert, auf der sich vermehrende Zellen migrieren. Schäden an Blutgefäßen bringen Blutzellen und die hochreaktive extrazelluläre Matrix in Kontakt. Blutzellen docken an Bindungsstellen im extrazellulären Material an.
Plättchenaktivierung und -aggregation sind die unmittelbaren Ergebnisse dieser Bindung. Entzündungsmediatoren, die von beschädigten Blutplättchen und Endothelzellen ausgeschieden werden, aktivieren Blutzellen, um verschiedene starke Chemikalien zu produzieren. Durch diese Chemikalien werden mehr Blutplättchen aktiviert und über der Lücke im Endothel bildet sich ein Blutplättchenpfropfen. Anzahl und Funktion der Blutplättchen korrelieren direkt mit dem Erfolg des Verfahrens. Thrombozytopenie bedeutet niedrige Thrombozytenzahl und Thrombasthenie bedeutet schlechte Thrombozytenfunktion. Die Blutungszeit ist der Test, der die Integrität der Bildung von Blutplättchenpfropfen bewertet. Intrinsische und extrinsische Wege sind die beiden Wege, auf denen die Gerinnung von hier aus fortschreitet.
Die Leber produziert Gerinnungsfaktoren. Lebererkrankungen und genetische Anomalien führen zu einer schlechten Produktion verschiedener Gerinnungsfaktoren. Hämophilie ist eine solche Situation. Der extrinsische Weg, auch Gewebefaktorweg genannt, umfasst die Faktoren VII und X, während der intrinsische Weg die Faktoren XII, XI, IX, VIII und X umfasst. Sowohl der extrinsische als auch der intrinsische Weg führen zum gemeinsamen Weg, der mit der Aktivierung von Faktor X beginnt Das Fibrinnetzwerk bildet sich als Ergebnis des gemeinsamen Weges und liefert die oben erwähnte Grundlage für andere zelluläre Prozesse.
Was sind Thrombozytenaggregationshemmer?
Thrombozytenaggregationshemmer sind Medikamente, die die Bildung von Blutplättchenpfropfen stören. Im Wesentlichen stören diese Arzneimittel die Blutplättchenaktivierung und -aggregation. Diese Arzneimittel können zur Prophylaxe der Gerinnselbildung, zur Behandlung akuter thrombotischer Ereignisse und als entzündungshemmende Arzneimittel verwendet werden. Cyclooxygenase-Hemmer, ADP-Rezeptor-Hemmer, Phosphodiesterase-Hemmer, Glykoprotein-IIB/IIA-Hemmer, Thromboxan-Hemmer und Adenosin-Wiederaufnahme-Hemmer sind einige bekannte Arzneimittelklassen. Magen-Darm-Blutungen sind die häufigste Nebenwirkung dieser Medikamente.
Was sind Antikoagulanzien?
Antikoagulanzien sind Medikamente, die in die Gerinnungskaskade eingreifen. Heparin und Warfarin sind die beiden bekanntesten Antikoagulanzien. Diese Arzneimittel können als Prophylaxe verwendet werden, um eine tiefe Venenthrombose und Embolie zu verhindern, und auch zur Behandlung von Thromboembolien, Myokardinfarkten und peripheren Gefäßerkrankungen. Diese Medikamente wirken, indem sie Vitamin-K-abhängige Gerinnungsfaktoren hemmen und Anti-Thrombin III aktivieren. Heparin ist im Gegensatz zu Warfarin nicht als Tablette erhältlich.
Heparin und Warfarin sollten zusammen begonnen werden, da Warfarin die Blutgerinnung für etwa drei Tage erhöht und Heparin den notwendigen Schutz vor thromboembolischen Ereignissen bietet. Warfarin erhöht die INR und wird daher als Methode zur Überwachung der Behandlung verwendet. Nach Vorhofflimmern sollte die INR zwischen 2,5 und 3,5 geh alten werden. Daher ist eine regelmäßige Nachsorge unerlässlich.
Was ist der Unterschied zwischen Thrombozytenaggregationshemmern und Antikoagulans?
Der Hauptunterschied zwischen Thrombozytenaggregationshemmern und Antikoagulanzien besteht darin, dass Thrombozytenaggregationshemmer die Bildung von Thrombozytenpfropfen blockieren, während Antikoagulanzien die extrinsischen und intrinsischen Wege stören. Thrombozytenaggregationshemmer können aufgrund einer erhöhten Säuresekretion normalerweise gastrointestinale Blutungen verursachen, während Antikoagulanzien Blutungen aufgrund einer Thrombozytopenie verursachen können. Darüber hinaus können Thrombozytenaggregationshemmer während der Schwangerschaft gegeben werden, während Warfarin, das ein Antikoagulans ist, nicht gegeben werden sollte.
Die folgende Infografik zeigt die Unterschiede zwischen Thrombozytenaggregationshemmern und Antikoagulans in tabellarischer Form zum direkten Vergleich.
Zusammenfassung – Thrombozytenaggregationshemmer vs. Antikoagulans
Thrombozytenaggregationshemmer und Antikoagulantien sind Medikamente, die an der Blutgerinnung beteiligt sind. Der Hauptunterschied zwischen Thrombozytenaggregationshemmern und Antikoagulanzien besteht darin, dass Thrombozytenaggregationshemmer die Bildung von Thrombozytenpfropfen blockieren, während Antikoagulanzien die extrinsischen und intrinsischen Signalwege stören.
Image Courtesy:
1. „1909 Blood Clotting“von OpenStax College – Anatomy & Physiology, Connexions-Website, 19. Juni 2013. (CC BY 3.0) über Commons Wikimedia
2. „Gerinnungskaskade und Hauptklassen von Antikoagulanzien“von SteveKong3 – Eigene Arbeit (CC BY-SA 4.0) über Commons Wikimedia
