Der Hauptunterschied zwischen Bcl-2 und Bcl-xL besteht darin, dass die Expression von Bcl-2 nur in differenzierten humanen mesenchymalen Stammzellen erfolgt, während die Expression von Bcl-xL sowohl in undifferenzierten als auch in differenzierten humanen mesenchymalen Stammzellen erfolgt.
Apoptose ist eine Methode zur Eliminierung unerwünschter oder abnormaler Zellen aus dem Körper mehrzelliger Organismen. Es ist eine Art programmierter Zelltod, der ein sorgfältig kontrollierter Prozess ist. Während der Apoptose findet eine Reihe biochemischer Ereignisse statt. In Krebszellen ist die Apoptose blockiert. Mit anderen Worten, dysregulierte Apoptose oder Vermeidung von Apoptose ist ein kritischer Grund für die Tumorentstehung.
Unangemessene Apoptose kann ein Grund für viele menschliche Krankheiten sein, darunter neurodegenerative Erkrankungen, ischämische Schäden, Autoimmunerkrankungen und viele Krebsarten. Die B-Zell-Lymphom-2 (Bcl-2)-Proteinfamilie ist eine antiapoptotische Proteinfamilie, in der Bcl-2 und Bcl-xL zwei Mitglieder sind. Sie befinden sich am endoplasmatischen Retikulum. Sie verhindern die Permeabilisierung der mitochondrialen Außenmembran, um das Überleben der Zellen zu fördern. Daher sind sie an der Hemmung von mitochondrienabhängigen extrinsischen und intrinsischen Zelltodwegen beteiligt. Während sie die Apoptose regulieren, fördern sie das Überleben der Zellen.
Was ist Bcl-2?
Bcl-2 ist das prototypische antiapoptotische Protein, das ein Mitglied der Bcl-2-Familie ist. Es ist auch als B-Zell-Lymphom-2-Protein bekannt. Es gibt zwei Isoformen des Bcl-2-Proteins. Bcl-2 blockiert die Apoptose und fördert das Überleben von Zellen. Das Gen BCL2 kodiert für das Bcl-2-Protein, und dieses Gen befindet sich auf Chromosom 18.
Abbildung 01: Bcl-2
Die Translokation des Gens BCL2 von Chromosom 18 auf Chromosom 14 ist mit vielen B-Zell-Leukämien und Lymphomen assoziiert. Die Überexpression des Bcl-2-Proteins oder die deregulierte Expression von Bcl-2 ist dafür verantwortlich, dass Krebszellen nicht absterben. Dies liegt daran, dass eine Überexpression von Bcl-2 den apoptotischen Zelltod hemmt. Der Verlust von Bcl-2-Proteinen hat jedoch eine signifikante Auswirkung auf bestimmte Homöostase und Entwicklung von normalem Gewebe. Beispielsweise hängt das Überleben von Nierenepithel-Stammzellen während der Embryogenese, von Melanozyten-Vorläufern und reifen B- und T-Lymphozyten von Bcl-2 ab. Naive T-Zellen sind zum Überleben auf Bcl-2 angewiesen.
Was ist Bcl-xL?
B-Zell-Lymphom-extra groß oder Bcl-xL ist ein Mitgliedsprotein der antiapoptotischen Proteinfamilie Bcl-2. Dieses Protein wird vom BCL2-like-1-Gen kodiert. Bcl-xL befindet sich in der äußeren Mitochondrienmembran. Ähnlich wie das Bcl-2-Protein fördert auch Bcl-xL das Zellüberleben, indem es die Apoptose hemmt.
Abbildung 02: Bcl-xL
Bcl-xL hemmt die Apoptose, indem es die Freisetzung von mitochondrialen Inh alten, insbesondere Cytochrom c, verhindert. Dies geschieht durch die Kontrolle der Permeabilität der Mitochondrienmembran. Bcl-xL-Überexpression kann in Krebszellen beobachtet werden. Bcl-xL ist das funktionelle antiapoptotische Protein in Hepatozyten. Während der Hepatozytenregeneration wird Bcl-xL-Expression beobachtet, während Bcl-2 nicht nachgewiesen wird.
Was sind die Ähnlichkeiten zwischen Bcl-2 und Bcl-xL?
- Bcl-2 und Bcl-xL sind anti-apoptotische Proteine.
- Sie sind Mitglieder der Familie der anti-apoptotischen BcL-2-Proteine.
- Sie teilen eine Ähnlichkeit in vier BCL-2-Homologiedomänen (BH) und ähnlichen 3D-Strukturen.
- Sie spielen eine wichtige Rolle beim Zelltod.
- Tatsächlich arbeiten sie zusammen, um die Apoptose, den Zellzyklusarrest und den Eintritt in den Zellzyklus zu regulieren.
- Sie spielen auch eine wichtige Rolle bei der Krebsentstehung.
- Beide Arten von Proteinen können Zellen in der G0-Phase anh alten und den Eintritt in die S-Phase verzögern.
- Sie verzögern die S-Phase, indem sie entweder die G0- oder die G1-Phase verlängern.
Was ist der Unterschied zwischen Bcl-2 und Bcl-xL?
Bcl-2 ist ein antiapoptotisches Protein, das vom Gen BCL2 kodiert wird, während Bcl-xL ein mitochondriales Transmembranprotein ist, das ein antiapoptotisches Protein ist, das vom BCL2-like-1-Gen kodiert wird. Darüber hinaus ist Bcl-xL etwa zehnmal funktioneller als Bcl-2, wenn es durch Doxorubicin induziert wird. Der Hauptunterschied zwischen Bcl-2 und Bcl-xL besteht darin, dass die Bcl-2-Expression nur in differenzierten hMSCs zu sehen ist, während die Bcl-xL-Expression sowohl in undifferenzierten als auch in differenzierten hMSCs zu sehen ist.
Die folgende Infografik zeigt die Unterschiede zwischen Bcl-2 und Bcl-xL in tabellarischer Form zum direkten Vergleich.
Zusammenfassung – Bcl-2 vs. Bcl-xL
Die Umgehung der Apoptose ist entscheidend für das anh altende Wachstum von Krebs. Bcl-2 und Bcl-xL sind zwei antiapoptotische Moleküle, die antiproliferative Wirkungen haben. Sie spielen eine wichtige Rolle bei der Hemmung der Apoptose und der Zellproliferation. Der Hauptunterschied zwischen Bcl-2 und Bcl-xL besteht darin, dass die Expression von Bcl-2 nur in differenzierten menschlichen mesenchymalen Stammzellen erfolgt, während die Expression von Bcl-xL sowohl in undifferenzierten als auch in differenzierten menschlichen mesenchymalen Stammzellen erfolgt.
